1.1心的位置

心是一个中空的肌性纤维性器官，周围裹以心包，斜位于胸腔中纵隔内，约1/3在身体正中线的右侧，2/3在正中线的左侧。前方对向胸骨体和第2～6肋软骨；后方平对第5～8胸椎；两侧与胸膜腔和肺相邻；上连出入心的大血管；下方邻膈。

1.2心脏外形

心的外形近似倒置的、前后稍扁的圆锥体，其大小约与本人握拳相似.　　

心可分为一底、一尖、二面、三缘，表面尚有四条沟。心尖由左心室构成，朝向左前下方，与左胸前壁接近，故在左侧第5肋间隙锁骨中线内侧l～2cm处可扪及心尖搏动。心底大部由左心房，小部分由右心房组成。大血管由此处出入。　
　　胸肋面（前面），朝向前上方，大部分由右心室和右心房构成，小部分由左心室构成。膈面（下面）几呈水平位，朝向下方并略斜向后，隔心包与膈毗邻，大部分由左心室构成，小部分由右心室构成。
　　心的下缘锐利，接近水平位，由右心室和心尖构成；右缘由右心房构成；左缘绝大部分由左心室构成， 仅上方一小部分由左心耳参与。心左、右缘形态圆钝，实际无明确的边缘线，它们隔心包分别与左、右隔神经和心包厢血管以及左、右纵隔胸膜和肺相邻。
　

1.3内部结构

心被心间隔分为左、右两半心，左右半心各分为左右心房和左右心室四个腔，同侧心房和心室借房室口相通。

1.3.1右心房

右心房位于心的右上部，壁厚2CM,可分前、后二部。右心房有三个入口，1个出口。其入口分别为上，下腔静脉口和冠状窦口，出口即为右房室口。房间隔下部有一浅凹，称卵圆窝，为胎儿时期卵圆孔闭合后的遗迹，房间隔缺损多在此发生。

1.3.2右心室

右心室壁厚3-4CM,其入口为右房室口，其周缘有致密结缔组织构成的三尖瓣环围绕，三尖瓣基底附于该环，瓣游离缘垂入室腔。每个乳头肌尖端发出的腱索与两个尖瓣相连。出口为肺动脉口，周围有3个半月形的瓣膜，称为肺动脉瓣。

1.3.3左心房

左心房构成心底的大部分，有四个入口，一个出口。在左心房后壁的两侧，各有一对肺静脉口，为左右肺静脉的入口；左心房的前下有左房室口，通向左心室。左心房前部向右前突出的部分，称左心耳。

1.3.4左心室

 壁厚9—12cm，入口是左房室口，口周围有纤维环，环上有两片近似三角形的瓣膜，称二尖瓣，将心尖分为左心室流入道（窦部）和流出道（主动脉前庭）两部分。其出口是主动脉口，口周围有纤维性的主动脉瓣环，瓣环上附有3个袋口向上的半月形瓣膜，称主动脉瓣。

1.3.5心的纤维环

心纤维支架包括左、右纤维三角、4个瓣纤维环（肺动脉瓣环，主动脉瓣环，二尖瓣环和三尖瓣环）圆锥韧带、室间隔膜部和瓣膜间隔等。心的间隔把心分为左半心和右半心，他们之间互不相通。左右心房之间为房间隔，左右心室之间为室间隔。

1.4心传导系统

心传导系由特殊心肌细胞构成包括：窦房结，结间束，房室交界区，房室束，左右束支和Purkinje纤维网。窦房结是心的正常起搏点。窦房结产生的兴奋有结间束传至左右心房和房室结，房室结的前端变细穿入中心纤维体，形成房室束，最后分为右束支和左束支。左右束支的分支在心内膜下交织成Purkinje纤维网。

1.5心脏泵血功能

心的血液供应来自左右冠状动脉；回流的静脉血，绝大部分经冠状窦汇入右心房，一部分直接流入右心房；极少部分流入左心房和左右心室。心本身的循环称为冠状循环。心脏不断作收缩和舒张交替的活动，舒张时容纳静脉血返回心脏，收缩时把血液射入动脉，为血液流动提供能量。

2.1瓣膜听诊区

心脏听诊包括瓣膜听诊区，正常心音，心音改变，额外心音，心脏杂音，心包摩擦音，心律失常，少见心脏病听诊。

2.1.1瓣膜体表投影：

通常采用四点连线法：左上点于左侧第2肋软骨下缘，距胸骨侧缘1.2cm；右上点于右侧第3肋软骨上缘，距胸骨侧缘1cm；右下点于右第7胸肋关节；左下点于左第5肋间隙，距前正中线7~9cm.

2.1.2心脏瓣膜听诊区

 心脏瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区，与其解剖部位不完全一致。传统的有5个听诊区，分别为：①二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区。②肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间。③主动脉瓣区：位于胸骨右缘第2肋间。④主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3肋间，又称Erb区。⑤三尖瓣区：在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。

2.1.3心脏听诊顺序：

从心尖部开始听诊，依次是二尖瓣区---肺动脉瓣区---主动脉瓣区—主动脉瓣第二听诊区—三尖瓣区。听诊内容包括心率、心律、心音和额外心音、杂音以及心包摩擦音。

2.2正常心音的产生机制  

由于血液的流动及瓣膜的振动产生的声音，按其在心动周期中出现的先后，依次命名为第一心音(S1)、第二心音(S2)、第三心音(S3)和第四心音(S4)。正常情况下，只能听到第一心音、第二心音。第三心音可在青少年中闻及，而第四心音一般听不到。 

2.2.1第一心音  主要由心室开始收缩时，二尖瓣和三尖瓣突然关闭的振动而产生。此外心室肌收缩、心房收缩的终末部分、半月瓣的开放以及血流冲入大血管等所产生的振动，均参与第一心音的形成。听诊特点：音调较低钝，强度较响，历时较长（持续约0.1s），与心尖搏动同时出现，在心尖部最响。

2.2.2第二心音  主要由心室开始舒张时，主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭的振动而产生。此外心室肌弛张、大血管内的血流以及二尖瓣、三尖瓣的开放等所产生的振动，也参与第二心音的形成。听诊特点：音调较高而脆，强度较S1弱，历时较短（持续约0.08s），于心尖搏动之后出现，在心底部最响。

2.2.3第三心音  出现在心室快速充盈期末，距第二心音后约0.12～0.18s，为低频低振幅的振动。是由于心室快速充盈期末血流冲击室壁，心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。音调低钝而重浊，持续时间短而强度弱，在心尖部及其内上方于仰卧位较清楚，增加腹压或抬高下肢可以第三心音增强。正常情况下只在儿童和青少年中听到。

2.3心音改变

心音的改变包括心音强度改变、心音性质的改变和心音分裂。

2.3.1第一心音增强：由于心室充盈减少减慢，以致在心室开始收缩时二尖瓣位置低垂，以及由于心室充盈减少，使心室收缩时左室内压上升加速和收缩时间缩短，造成瓣膜关闭振动幅度大，因而第一心音亢进，称“拍击性第一心音”。常见于二尖瓣狭窄。另外，在心肌收缩力增强和心动过速时，如高热，甲亢等可使第一心音增强.请将听诊器放在心尖区，可听到：

2.3.2第一心音减弱：常见于二尖瓣关闭不全。由于左心舒张期过度充盈，使二尖瓣漂浮，以致在心室收缩前二尖瓣位置较高，关闭时振幅小，因而第一心音减弱。主动脉瓣关闭不全时心室过度充盈，二尖瓣位置较高，以及心肌炎、心肌病或心肌梗死、心力衰竭时，由于心肌收缩力减弱均可使第一心音减弱。请将听诊器放在心尖区，可听到：

2.3.3第一心音强弱不等：常见于心房颤动和完全性房室传导阻滞。前者当两次心搏相近时第一心音增强，相距远时则第一心音减弱；后者当心室心房几乎同时收缩时第一心音增强，又称“大炮音”。请将听诊器放在心尖区，可听到：

2.3.4第二心音增强：体循环阻力增高或血流量增多时，主动脉压增高，主动脉瓣关闭有力，振动大，以致S2主动脉瓣成分（A2）增强。亢进的A2可向心尖及肺动脉瓣区传导，如高血压、动脉粥样硬化。同样肺循环阻力增高或血流量增多时，肺动脉压力增高，S2肺动脉瓣成分（P2）亢进。可向肺动脉瓣区和胸骨左缘第3肋间传导，见于肺心病、左向右分流的先天性心脏病、左心衰竭等。请将听诊器放在肺动脉瓣听诊区，可听到：

2.3.5第二心音减弱：由于体循环或肺循环阻力降低、压力降低或血流量减少时，均可分别导致第二心音的A2或P2减弱，见于低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄和关闭不全。请将听诊器放在主动脉瓣或肺动脉瓣听诊区，可听到：

2.3.6心音性质改变：

心肌严重受损时，心尖部第一心音失去原有的特征，转而与第二心音相似，形成"单音律".心率加快，收缩期与舒张期时限几乎相等时，心音酷似钟摆之"dida"声，称为钟摆律。此音调常见于胎儿心音，故又称为胎心律或胎心样心音。钟摆律为心肌严重受损的重要体征之一，可见于大面积急性心肌梗死、重症心肌炎等。请将听诊器放在心尖区，可听到钟摆律：

2.3.7第一心音分裂：当左、右心室收缩明显不同步时，S1的两个成分相距0.03秒以上时，可出现S1分裂，在心尖或胸骨左下缘可闻及S1分裂。S1的分裂一般并不因呼吸而有变异，常见于心室电或机械活动延迟，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣。电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞．机械活动延迟见于肺动脉高压等，由于右心室开始收缩时间晚于左心室，三尖瓣延迟关闭，以致S1分裂。请将听诊器放在心尖区，可听到：

2.3.8第二心音分裂：临床上较常见，以肺动脉瓣区明显。见于下列情况：①生理性分裂：由于深吸气时因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭延迟。

②通常分裂：是临床上最为常见的S2分裂，也受呼吸影响，见于某些使右室排血时间延长的情况。

③固定分裂：指S2分裂不受吸气、呼气的影响，S2分裂的两个成分时距较固定，可见于先天性心脏病房间隔缺损。。④反常分裂：又称逆分裂，指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽。S，逆分裂是病理性体征，见于完全性左束支传导阻滞。

请将听诊器放在肺动脉瓣区，可听到：

2.4额外心音: 指在正常S1、S2之外听到的附加心音，与心脏杂音不同。多数为病理性，大部分出现在S2之后即舒张期，与原有的心音S1、S2构成三音律，如奔马律、开瓣音和心包叩击音等；也可出现在S1之后即收缩期，如收缩期喷射音。少数可出现两个附加音，则构成四音律。

2.4.1舒张早期奔马律最为常见，是病理性的S3。常伴有心率增快，使S2和S3的间距与S1和S2的间距相仿，听诊音调低、强度弱，又称第三心音奔马律。由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动。舒张早期奔马律的出现，提示有严重器质性心脏病，常见于心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎与扩张型心肌病等。

2.4.2舒张晚期奔马律：又称收缩期前奔马律或房性奔马律，发生于S4出现的时间，为增强的S4。该奔马律的发生与心房收缩有关，是由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退，以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等。听诊特点为音调较低，强度较弱，距S2较远，较接近S1（在S1前约0.1秒），在心尖部稍内侧听诊最清楚。

2.4.3重叠型奔马律：为舒张早期和晚期奔马律在快速性心率或房室传导时间延长时在舒

张中期重叠出现引起，使此额外音明显增强。当心率较慢时，两种奔马律可没有重叠，则听诊为4个心音，称舒张期四音律，常见于心肌病或心力衰竭。

 2.4.4舒张期四心律：为舒张早期和晚期奔马律在快速性心率或房室传导时间延长时在舒

张中期重叠出现引起，使此额外音明显增强。当心率较慢时，两种奔马律可没有重叠，则听诊为4个心音，称舒张期四音律，常见于心肌病或心力衰竭。

2.4.5开瓣音：又称二尖瓣开放拍击声，常位于第二心音后0.05~0.06秒，见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时。由于舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室，导致弹性尚好

的瓣叶迅速开放后又突然停止，使瓣叶振动引起的拍击样声音。听诊特点为音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样，在心尖内侧较清楚。开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。

2.4.6心包叩击音：见于缩窄性心包炎，在S2后约0.09~0.12秒出现的中频、较响而短促的额外心音。在舒张早期心室快速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止，导致室壁振动而产生的声音，在胸骨左缘最易闻及。

    2.4.7肿瘤扑落音：见于心房黏液瘤患者，位于心尖或其内侧胸骨左缘第3.4肋间，在S2后约0.08~0.12秒，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变。为

黏液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰室壁和瓣膜，以及瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。

    2.4.8肺动脉收缩早期喷射音：收缩早期喷射音又称收缩早期喀喇音，为高频爆裂

样声音，高调、短促而清脆，紧接于S1后约0. 05~0.07秒，在心底部听诊最清楚。肺动脉收缩期喷射音：在肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强。见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损、室间隔缺损等疾病。

2.4.9主动脉收缩期喷射音：收缩早期喷射音又称收缩早期喀喇音，为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，紧接于S1后约0. 05~0.07秒，在心底部听诊最清楚。在主动脉瓣区听诊最响，可向心尖传导，不受呼吸影响。见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等。当瓣膜钙化和活动减弱时，此喷射音可消失。

   2.4.10收缩中、晚期喀喇音：高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka-Ta样声音，在心尖区及其稍内侧最清楚，改变体位从下蹲到直立可使喀喇音在收缩期的较早阶段发生，而下蹲位或持续紧握指掌可使喀喇音发生时间延迟。喀喇音出现在S1后0. 08秒者称收缩中期喀喇音，0. 08秒以上者为收缩晚期喀喇音。

2.5杂音产生的机制：

心脏杂音:是指除心音与额外心音外，在心脏收缩或舒张过程中的异常声音. 正常血流呈层流状态。在血流加速、异常血流通道、瓣膜口狭窄, 瓣膜关闭不全,血管管径异常改变, 心腔异常结构等情况下，可使层流转变为湍流或旋涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。杂音性质的判断对于心脏病的诊断具有重要的参考价值。

    杂音的特性与听诊要点： 

2.5.1最响部位：杂音最响部位常与病变部位有关，如杂音在心尖部最响，提示二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣区或肺动脉瓣区最响，则分别提示为主动脉瓣或肺动脉瓣病变；

如在胸骨左缘第3、4肋间闻及响亮而粗糙的收缩期杂音，应考虑室间隔缺损等。

2.5.2心动周期中的时期：不同时期的杂音反映不同的病变。可分收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音和双期杂音（收缩期与舒张期均出现但不连续的杂音）。还可根据杂音在收缩期或舒张期出现的早、晚而进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音。一般认为，舒张期杂音和连续性杂音均为器质性杂音，而收缩期杂音则可能系器质性或功能性，应注意鉴别。

2.5.3杂音性质：指由于杂音的不同频率而表现出音调与音色的不同。临床上常用于形容杂音音调的词为柔和、粗糙。杂音的音色可形客为吹风样、隆隆样（雷鸣样）、机器样、喷射样、叹气样（哈气样）、乐音样和鸟鸣样等。不同音调与音色的杂音，反映不同的病理变化。临床上可根据杂音的性质，推断不同的病变。

2.5.4杂音的传导方向也有一定规律，如二尖瓣关闭不全的杂音多向左腋下传导，主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导 ，而二尖瓣狭窄的隆隆样杂音则局限于心尖区。 由于许多杂音具有传导性，在心脏任何听诊区听到的杂音除考虑相应的瓣膜病变外，尚应考虑是否由其他部位传导所致。一般杂音传导得越远，则其声音将变得越弱，但性质仍保持不变。

2.5.5杂质强度：即杂音的响度及其在心动周期中的变化。收缩期杂音的强度一般采用Le—vine 6级分级法，对舒张期杂音的分级也可参照此标准，但亦有只分为轻、中、重度三级。

2.5.6体位、呼吸和运动对杂音的影响：采取某一特定的体位或体位改变、运动后、深吸气或呼气、屏气等动作可使某些杂音增强或减弱，有助于杂音的判别。

 2.5.7杂音的临床意义：

根据产生杂音的心脏部位有无器质性病变可区分为器质性杂音与功能性杂音；

根据杂音的临床意义又可以分为病理性杂音和生理性杂音（包括无害性杂音）。器质性杂音是指杂音产生部位有器质性病变存在，而功能性杂音包括：①生理性杂音；②全身性疾病造成的血流动力学改变产生的杂音③有心脏病理意义的相对性关闭不全或相对性狭窄引起的杂音。

2.5.8生理性杂音：其特点是在部分儿童和青少年的肺动脉瓣区或心尖部可以听到性质柔和，吹风样，强度在2级以下，时间短，较局限，无震颤。让我们把听诊器放在肺动脉瓣区听诊区，请听：

2.5.9常见的二尖瓣区的病变有二尖瓣狭窄，二尖瓣关闭不全，二尖瓣狭窄并关闭不全。这是一例风湿性二尖瓣狭窄病人的心脏标本，心脏已被打开，从左侧图中可见二尖瓣因瘢痕组织增生成鱼口状狭窄。听诊时可听见隆隆样舒张期杂音。

2.5.10二尖瓣关闭不全

从血液流动图中可以看出，由于二尖瓣关闭不全，收缩期左室射血时，一部分血流通过关闭不全的瓣口返流到左房，使左心房充盈度和压力均增加，心尖区可闻及响亮粗隆、音调较高的3/6级及全收缩期吹风样杂音，向左腋下和左肩胛下去传导。肺动脉区可听到正常心音，并有杂音的传导。

2.5.11二尖瓣狭窄伴关闭不全

在心尖区，在收缩期和舒张期均可听到杂音，称为双期杂音，其发生机制是由于风湿，梅毒等引起二尖瓣严重粘连，肥厚，纤维化，导致二尖瓣在收缩期不能打开，形成严重狭窄，在舒张期又出现明显关闭不全，造成双期杂音。在心尖区可听到此杂音，肺动脉区可听到正常心音。请用低频听诊。

2.5.12主动脉瓣狭窄

在胸骨右缘第二肋间，请听   可听到典型的喷射性收缩中期杂音，其特点是1.杂音逐渐增强又减弱，呈菱形。2.杂音在第二心音前终止。3.杂音性质随杂音强度变粗糙，响亮。4.向颈部传导5.常伴有震颤。从血液流动示意图上可看出，主动脉瓣因病例原因造成肥厚粘连，使瓣膜口开放受限，当左心室收缩时，左心室的血液急速经狭窄的瓣膜口流向主动脉，发出粗糙响亮收缩期杂音，呈喷射性，向颈部传导。心尖区听诊正常。

2.5.13主动脉瓣关闭不全

在主动脉瓣第二听诊区，可以听到叹气样递减型舒张期杂音，以前倾坐位最清楚。从血液流动示意图中可看出，由于主动脉关闭不全，心室舒张时，主动脉的血返流入心室，出现叹气样杂音，呈递减型。在肺动脉区可听见正常心音。

2.5.14主动脉瓣狭窄并关闭不全

在主动脉瓣第二听诊区，在收缩期和舒张期均可听到杂音，称为双期杂音。其发生机制是由于风湿，梅毒等引起主动脉瓣严重粘连，肥厚，纤维化，在收缩期主动脉瓣出现明显狭窄，在舒张期出现明显关闭不全。当心室收缩时，左心室的血液经过狭窄的瓣膜口喷向主动脉，引起收缩期杂音；在心室舒张期，主动脉的血液通过关闭不全的瓣膜返流入左心室，引起舒张期杂音。

2.5.15肺动脉瓣狭窄

在肺动脉区，可听见3/6级以上响亮的粗糙的喷射性收缩期杂音，多伴有震颤。从血流示意图中分析产生机制。由于先天性畸形导致肺动脉瓣口狭窄，开放明显受限。当右心室收缩时，右心室的血急速流入肺动脉，产生响亮粗糙的喷射性收缩期杂音。

2.5.16相对性三尖瓣关闭不全

最常见病因为继发于右心室扩张、瓣环扩大的功能性关闭不全，原发病常为风湿性二尖瓣病、先天性心脏病（肺动脉狭窄、艾森曼格综合征）和肺心病。在胸骨左缘四五肋间可听到高调吹风样收缩期杂音，吸气时明显增强。

2.5.17常见的先天性心脏病有房间隔缺损，室间隔缺损，动脉导管未闭。

房间隔缺损：在胸骨左缘第二肋间可以听到喷射性收缩中期杂音，绝大多数伴有固定性第二心音分裂。分裂不受呼吸影响。此杂音是肺循环血容量明显增多，引起肺动脉高压，导致肺动脉瓣相对狭窄所致。

2.5.18室间隔缺损：在胸骨左缘第3，4肋间可以听到响亮粗糙的全收缩期杂音，伴震颤。有时呈喷射性，常掩盖第一心音。

2.5.19动脉导管未闭：在胸骨左缘第二肋间稍外侧可听到响亮粗糙类似机器转动发出的嘈杂的声音，持续于整个收缩期和舒张期，杂音在收缩期递增，在舒张期递减，掩盖第二心音，伴有连续性细震颤。

2.6心包摩擦音 

2.6.1产生机制：指脏层与壁层心包由于生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，以致在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音。

2.6.2心包听诊特点：音质粗糙、高音调、搔抓样、比较表浅，类似纸张摩擦的声音。在心前区或胸骨左缘第3、4肋间最响亮，坐位前倾及呼气末更明显。典型者摩擦音的声音呈三相：心房收缩一心室收缩一心室舒张期，但多为心室收缩一心室舒张的双期摩擦音，有时也可仅出现在收缩期。心包摩擦音与心搏一致，屏气时摩擦音仍存在，可据此与胸膜摩擦音相鉴别。

2.7心律失常：是由于窦房结激动异常或激动产生于窦房结以外，激动的传导缓慢、阻滞或经异常通道传导，即心脏活动的起源和（或）传导障碍导致心脏搏动的频率和（或）节律异常。心律失常按其发生原理可分为冲动起源异常和冲动传导异常两大类。